Дополнительным компонентом, участвующим в механизме сосудистых изменений при сахарном диабете (особенно в крупных сосудах), является нарушение липидного обмена. В последнее время вместо термина гиперлипидемия при сахарном диабете предложен термин дислипидемия. При этом действительно имеет место не только количественное изменение различных липидов, но и их качественное различие (изменение размера, плотности и др.). Повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой, очень низкой и средней плотности, триглицеридов; нарушение обмена аполипопротеинов, нарушение перекисного окисления липидов и избыточное образование высокотоксичных гидроперекисей, свободных радикалов и др. также способствуют значительным изменениям, происходящим в сосудистой стенке.
На основе анализа многочисленных сведений В. И. Титов (1999) сделал вывод, что пусковым моментом дислипидемии является блокада рецепторного поглощения клетками ЛПНП и последующий дефицит в клетках эссенциальных поли-ЖК. Патологией транспорта насыщенных ЖК является гипетриглицеридемия, эссенциальная гипертония, избыточное депонирование ЖК в адипоцитах - ожирение, семейные формы гипертриглицеридемий (семейная хиломикронемия), гиперлипопротеидемия типа 1 по Д. Фредриксону, семейная дислипидемическая гипертония. Патологией транспорта насыщенных ЖК является и так называемый "метаболический синдром…
Комментариев нет:
Отправить комментарий